02
2021
06

CD 73的利用表明NMN在恢复NAD+中的重要性

 最近的研究发现,在内皮细胞中,细胞膜上的CD 73酶将NMN细胞外转化为NR是维持细胞内NAD+的关键机制之一。

烟酰胺单核苷酸细胞外转化为烟酰胺核苷逆转内皮功能障碍

就像以前的研究(1)他们发现这种转运方法并不妨碍NMN进入细胞,因为NR和NMN在恢复NAD+时表现相同。

他们还确定,当NAD+水平低且不能通过回收途径的内部循环来维持时,内皮细胞就会出现。增加CD 73的产生以从血液中捕获更多的NMN.

*内皮细胞形成一个单一的细胞连接所有血管并调节血液与周围组织之间交流的层。

调查结果如下:

CD 73在内皮细胞中转运NMN
NMN在进入细胞时不受阻碍
NMN与NR一样容易穿过细胞膜
当NAD+水平低时CD 73升高
CD 73增高提示NMN在血管功能恢复中的重要作用
NMN在血液中是可用的,可以通过补充而增加。
血液中没有NR
补充剂不会增加血液中的NR水平。
增加CD 73是必要的,因为血液中没有NR。
一些支持烟酰胺核苷(NR)恢复NAD+的研究人员声称CD 73在细胞内转运NMN意味着NR更有效,因为它可以进入不含CD 73的细胞。我们从这项研究中得到的结果实际上是非常不同的。如果有天然橡胶,就没有必要增加CD 73。

在本研究中发现CD 73的增加是因为NR不存在,因此不足以恢复NAD+。NMN是可用的,可以通过补充增加NMN,细胞很容易使用NMN,细胞可以主动寻找NMN来恢复NAD+。

CD 73在内皮细胞中转运NMN
这并不是什么新鲜事,因为一些研究已经在其他类型的细胞中提出或证明了这一点。我们不知道这是否适用于所有单元格类型,正如作者在这里指出的那样:

在心肌细胞中,连接蛋白43(Cx 43)通道可渗透到细胞外NAD,提示NAD和nmn的胞内转运可能是依赖于多种转运蛋白的细胞型依赖性的

 

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