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2021
01

NMN抑制肠道干细胞年龄变化

 NMN可以减轻衰老肠道干细胞中由于Lgr5基因激活降低而导致的细胞增殖减少所引起的年龄相关细胞变化。

(Uchida等人,2018年)NPJ衰老与发病机制)在治疗肠道干细胞簇,也称为器官,与NMN细胞增殖增强。
干细胞自我更新和分化为成熟细胞的能力对于组织的维持和损伤后的愈合至关重要。干细胞在人的一生中始终存在,这使他们容易受到细胞损伤,最终导致细胞死亡和组织再生能力的丧失,这一过程被称为“干细胞老化”。

调节干细胞老化可能会产生一种干预措施,以使健康的预期寿命最大化。要做到这一点,科学家需要了解干细胞存活的细胞过程自我更新和扩散。

日本庆应大学的科学家发现,随着衰老相关基因的激活,肠道干细胞中的一种基因Lgr5的活性降低,导致细胞增殖减少。使用烟酰胺单核苷酸(NMN),一种能提高细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平的分子,改善了这些与年龄有关的细胞效应。

肠壁有突起,由称为“绒毛”的细胞组成,这些细胞在显微镜下看起来像手指。在这些手指状突起之间,有称为“隐窝”的山谷,里面藏着肠道干细胞。与老年小鼠相比,小肠衬里的绒毛较少,隐窝较少。这些结果表明,由于绒毛和隐窝的形成需要细胞的增殖,所以在衰老过程中细胞的增殖减少。


(Uchida等人,2018年)NPJ衰老与发病机制)在老年小鼠中,细胞隐窝数目减少,细胞突起之间的区域减少。


通过基因活性分析,研究人员发现细胞增殖减少是由于Lgr5基因活性降低所致。Lgr5编码一种与导致细胞增殖的细胞机制有关的蛋白质。Lgr5基因活性的降低导致细胞增殖减少,从而解释了老年小鼠肠道隐窝和绒毛数量减少的原因。

NMN处理一群衰老的肠道干细胞,细胞器,导致细胞增殖增加。NMN增加了这些细胞中NAD+的水平,增加SIRT 1的活性,这是一种通过去除和添加DNA和蛋白质上的分子标签来维持细胞健康的蛋白质。以上结果提示,NMN提高细胞NAD+水平可促进小鼠肠道干细胞的增殖。


(Uchida等人,2018年)NPJ衰老与发病机制)在治疗肠道干细胞簇,也称为器官,与NMN细胞增殖增强。
研究人员指出,从老年动物中提取的有机物可能是研究干细胞老化和制定抗衰老干预措施的有力研究工具。

科学家们在他们的研究中提到了在未来的研究中使用人类细胞,说:“进一步的研究用人类材料来验证我们的结果将是必要的,并且可能导致能够延长健康预期寿命的治疗方法。”

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